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目的
通过检测胃癌原发灶及距离原发灶不同距离组织hMLH1基因启动子区甲基化状态，探讨hMLH1基因启动子区甲基化在胃癌阶段性发生发展中的作用。
方法选取2006年1月至2006年8月在中国医科大学肿瘤研究所保存的行胃癌根治术治疗的40例胃癌患者的组织标本，分别在标本距胃癌原发灶边缘5 cm、3 cm、1 cm及胃癌原发灶各取材2份，1份用于组织病理学检查，另1份采用甲基化特异性PCR法检测hMLH1基因启动子区甲基化。
结果hMLH1基因启动子区甲基化阳性率在距胃癌原发灶边缘1 cm、3 cm和5 cm组织中分别为10%（4/40）、12.5%（5/40）及2.5%（1/40），均明显低于胃癌组织原发灶的32.5% （13/40），差异有统计学意义（P<0.05）。病理检查示，癌旁1 cm和3 cm组织中检出23例癌前病变，癌旁5 cm组织中24例为正常胃组织者。hMLH1甲基化阳性率在正常胃组织、癌前病变组织及胃癌原发灶中分别为0(0/24）、8.7%（2/23）和32.5%（13/40），差异具有统计学意义（P<0.01）。hMLH1基因甲基化阳性率在肿瘤穿透浆膜的胃癌组织中为57.1%（8/14），明显高于未透浆膜组织的19.2%（5/26）；在转移淋巴结大于或等于7枚的胃癌组织中其阳性率为61.5%（8/13），明显高于转移淋巴结少于7枚组织的18.5%（5/27）；差异均有统计学意义（均P<0.05）；而不同年龄、性别、组织学分化程度、大体类型、生长方式及TNM分期的胃癌原发灶hMLH1基因甲基化阳性率间差异无统计学意义（P>0.05）。
结论hMLH1基因启动子区异常甲基化可能促进胃癌的发生及发展。