【摘 要】
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慢性缺氧可引起肺血管平滑肌细胞迁移、增生和细胞外基质的堆积 ,引起肺血管结构改建 ,最终导致缺氧性肺动脉高压。在此过程中一氧化氮 (ｎｉｔｒｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)作为细胞内和细胞间的信使分子 ,
【机 构】
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首都医科大学病理解剖学教研室,首都医科大学病理解剖学教研室,首都医科大学病理生理学教研室,山东潍坊裕华医院
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慢性缺氧可引起肺血管平滑肌细胞迁移、增生和细胞外基质的堆积 ,引起肺血管结构改建 ,最终导致缺氧性肺动脉高压。在此过程中一氧化氮 (ｎｉｔｒｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)作为细胞内和细胞间的信使分子 ,在对抗缺氧引起的肺动脉高压的过程中担负着重要角色[1 ] 。研究ＮＯ在肺慢性
Chronic hypoxia can cause pulmonary vascular smooth muscle cell migration, proliferation and accumulation of extracellular matrix, causing pulmonary vascular remodeling, eventually leading to hypoxic pulmonary hypertension. During this process, nitric oxide (NO) plays an important role in fighting pulmonary hypoxia-induced pulmonary hypertension as a messenger molecule between cells and cells [1]. Studying NO is chronic in the lungs
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