背景已有动物实验表明脱氢紫堇碱(DHC)可能通过阻止心肌细胞内钙超载,提高心肌细胞的自我保护作用,但还没有相关实验阐明DHC调控心肌细胞保护的分子机制。目的探讨DHC对心肌细胞内Ca2+超负荷及Ca2+调控相关蛋白的表达变化。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法对心肌细胞Ca2+调控相关蛋白,包括钙三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)、磷酸受钠蛋白(PLB)、斯里兰卡肉桂碱受体2(RYR2)、L型钙通道和肌集钙蛋白(CASQ)的mRNA在转录水平的改变进行了检测,在此基础上,又用western blot法做蛋白表达水平的检测。结果缺氧导致心肌细胞的Ca2+-ATPase、PLB、L型钙通道和CASQ的mRNA转录水平明显减低(P<0.01),而RYR2的mRNA转录水平却升高了(P<0.05)。DHC能使正常、缺氧心肌细胞的RYR2转录表达水平明显减低40%、10%,但CASQ却明显增加36%、82%(P<0.01)。结论心肌细胞的Ca2+-ATPase、CASQ、L型钙通道、PLB和RYR2的表达异常可能是缺氧引起心肌细胞内Ca2+超负荷的分子机制;DHC对缺氧心肌细胞的保护作用与其降低正常和缺氧心肌细胞RYR2及增加CASQ基因转录和蛋白表达有关。