目的 通过生物信息学方法研究右美托咪定(DMED)药理作用的关键分子及其他药物与DMED联合应用发挥镇痛作用的潜在关键分子.方法 收集公共基因表达数据库(GEO)中DMED给药前后的差异表达基因,应用功能富集分析、蛋白质相互作用研究DMED药理作用,应用EpiMed平台进行多组学分析筛选DMED潜在相似药物.结果 分析共筛选出差异表达基因(DEG)419个,其中219个表达上调、200个表达下调,其中映射至人类基因组的差异基因有271个,112个表达上调,159个表达下调.基因本体学(GO)富集分析结果显示,DEG主要定位在突触后膜、甲基转移酶复合体区域,主要参与调节MAP激酶活性、对钙离子转运的正向调节、对肿瘤细胞凋亡的反向调节等生物学过程.在分子功能方面,DEG主要与神经活性受体与配体的结合及与激素、Wnt蛋白的结合等相关.京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析结果显示,DEG主要富集在神经活性的受体配体相互作用信号通路、Wnt信号通路,以及对胃癌、肺癌等恶性肿瘤的转录调节信号通路.蛋白互作网络(PPI)中共包含169个节点,其中CCND1、CCR5、TYROBP、CCL5、TLR7、SFRP1、NDC80、BDKRB1、FCER1G和MRC1处于核心位置.EpiMed多组学关联分析发现,右美沙芬、可乐定、吗啡等药物与右美托咪定呈正相关性.结论 对来自公共基因表达数据库的DMED转录组数据分析发现,CCND1、CCR5、TYROBP、CCL5、TLR7、SFRP1、NDC80、BDKRB1、FCER1G和MRC1可能是DMED发挥药理学作用的潜在靶点,多组学关联分析表明LY75、RPL39、FMO5、FMO3、ORM1等可能是其他镇痛剂与DMED联合应用机制研究的潜在关键分子.