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人类免疫缺陷病毒(HIV)致病过程中,宿主体内的CD+4 T细胞数量会缓慢地逐渐减少,当免疫系统崩溃和病毒生长失控时,便产生获得性免疫缺陷性疾病综合征(AIDS).HIV感染开始时,从病人体内分离出来的HIV群在序列上并无明显区别.而感染期间,HIV通过抗原的变异,进化为复制率更高且对TH细胞更具有致病力的表型,使TH功能的丢失或凋亡会减少细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应的效率,这就意味病毒负荷量也随着不断增加,最终导致AIDS.