【摘 要】
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目的探讨马鞭草总黄酮对肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及可能机制。方法采用浓度为50、100和200 mg/L的马鞭草总黄酮处理体外培养的肝癌HepG-2细胞,流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检
【机 构】
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漯河医学高等专科学校生化教研室,漯河医学高等专科学校药理教研室
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目的探讨马鞭草总黄酮对肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及可能机制。方法采用浓度为50、100和200 mg/L的马鞭草总黄酮处理体外培养的肝癌HepG-2细胞,流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;流式细胞仪检测活性氧簇(ROS)和膜电位变化;Western印迹法分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和P53蛋白表达水平。结果与未给药对照组比较,马鞭草总黄酮50、100和200 mg/L给药组均能促进肝癌HepG-2细胞凋亡(P<0.01),增加ROS水平(P<0.01),降低线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01);马鞭草总黄酮50、100和200 mg/L可增加Caspase-3、Caspase-9和P53蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论马鞭草总黄酮可体外诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,其诱导凋亡的机制可能与其增加ROS水平、降低线粒体膜电位,并同时上调Caspase-3、Caspase-9、P53蛋白水平有关。
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