【摘 要】
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目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆市神经病学重点实验室; 绵阳市中医院重症医学科;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助课题(No.30470606);重庆市卫生局中医药科技项目资助课题(No.2012-2-128)
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目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48h分成3个亚组。改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选"百会"穴及左侧"四关"穴(2Hz/100Hz,1mA),每次电针20min,3个亚组分别电针2、3、4次。运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达。结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P<0.01)。模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害。
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