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目的 观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)及丝裂原细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在结肠癌血管形成过程中对结肠癌相关血管内皮细胞(CCRVEC)功能的影响.方法 用不同浓度(2.5、7.5、15.0 μmol/L)的信号通路抑制剂分别干预CCRVEC的PI3K/Akt和MEK/ERK信号通路,通过细胞计数法、细胞划痕、定向迁移、Transwell迁移、侵袭和管道形成实验检测不同的信号通路对CCRVEC的增殖、迁移、侵袭与管道形成能力的影响.结果 抑制CCRVEC的PI3 K/Akt和MEK/ERK信号通路后,其增殖、迁移、侵袭及管道形成能力均受抑制,且该效应随着抑制剂浓度增高而呈增强趋势;15 μmol/L的PI3 K/Akt和MEK/ERK信号通路抑制剂分别处理CCRVEC 6 h后,其管道形成长度为(1.28±0.13) mm和(1.87 ±0.13)mm,明显短于对照组[(4.07±0.26) mm,P＜0.05];24h后,侵袭细胞数为(207.38±24.29)、(264.02±15.54)个,少于对照组[(475.81±16.66)个,P＜0.05];细胞迁移数分别为(229.50±20.82)、(271.12±16.10)、(472.33±11.83)个(P ＜0.05);30 h后,各组间细胞迁移距离差异有统计学意义(P＜0.05);抑制剂处理6d后细胞增殖数分别为(56.29±3.85)、(46.23±3.31)和(91.23±4.82)个/孔(P＜0.05);相同的抑制剂浓度抑制PI3K/Akt对细胞迁移、侵袭和管道形成抑制作用较MEK/ERK通路抑制效应更明显,但MEK/ERK信号通路对CCRVEC增殖的影响较PI3 K/Akt信号通路明显(P＜0.05).结论 PI3K/Akt和MEK/ERK信号通路均参与结肠癌血管形成中的增殖、迁移、侵袭及管道形成过程;与PI3K/Akt信号通路主要影响CCRVEC迁移、侵袭与管道形成等过程不同,MEK/ERK信号通路尽管也影响CCRVEC迁移、侵袭及管道形成,但对增殖的影响则更明显.