【摘 要】
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目的 观察PM2.5对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响及补肺益肾组分方的保护作用与可能机制.方法 72只SD大鼠随机分为空白组、PM2.5组、COPD组、PM2.5+COPD组、补肺益肾组分方组和氨茶碱组,每组12只.第1～8周,除空白组和PM2.5组外,其余各组给予香烟熏吸联合反复细菌感染制备COPD大鼠模型.第9～16周,除空白组和COPD组外,其余各组给予大气实时浓缩PM2.5全身暴露;同时,补肺益肾组分方组和氨茶碱组分别给予补肺益肾组分方6.48 mg/ (kg·d)和氨茶碱混悬
【机 构】
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河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心,河南省郑州市郑东新区金水东路156号,450046;河南中医药大学中医药科学院
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目的 观察PM2.5对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响及补肺益肾组分方的保护作用与可能机制.方法 72只SD大鼠随机分为空白组、PM2.5组、COPD组、PM2.5+COPD组、补肺益肾组分方组和氨茶碱组,每组12只.第1～8周,除空白组和PM2.5组外,其余各组给予香烟熏吸联合反复细菌感染制备COPD大鼠模型.第9～16周,除空白组和COPD组外,其余各组给予大气实时浓缩PM2.5全身暴露;同时,补肺益肾组分方组和氨茶碱组分别给予补肺益肾组分方6.48 mg/ (kg·d)和氨茶碱混悬液54mg/ (kg·d)灌胃,其余各组给予生理盐水灌胃(雌鼠1.5 ml/只、雄鼠2 ml/只).PM2.5末次暴露24 h内取材,观察肺组织病理形态和超微结构;采用免疫组化法检测肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL Ⅰ),Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)表达;采用ELISA法检测支气管-肺泡灌洗液中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶12 (MMP-12)和金属蛋白酶组织抑制因子1 (TIMP-1)水平.结果 与空白组比较,PM2.5组、COPD组和PM2.5+COPD组大鼠肺组织出现肺泡壁和支气管壁增厚、支气管狭窄、血管增生、炎症细胞浸润和Ⅱ型肺泡上皮结构破坏,且以PM2.5+COPD组尤为显著;与PM2.5+COPD组比较,补肺益肾组分方组和氨茶碱组以上肺组织病理损伤显著改善.与空白组比较,PM2.5组、COPD组和PM2.5+COPD组大鼠肺组织中bFGF、VEGF、α-SMA、COL Ⅰ、COLⅢ阳性表达,支气管-肺泡灌洗液中MMP-9和MMP-12均显著升高,TIMP-1显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与PM2.5组或COPD组比较,PM2.5+COPD组bFGF、VEGF、α-SMA、COL Ⅰ、COLⅢ和MMP-9、MMP-12显著升高,TIMP-1显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与PM2.5+COPD组比较,补肺益肾组分方组和氨茶碱组bFGF、VEGF、α-SMA、COL I、MMP-9、MMP-12显著降低,TIMP-1显著升高,补肺益肾组分方组COLⅢ显著降低(P＜O.05或P＜0.01).结论 PM2.5暴露显著加重COPD模型大鼠气道重塑,补肺益肾组分方可以延缓PM2.5暴露环境下COPD气道重塑进程,其机制可能与抑制胶原沉积、改善蛋白酶/抗蛋白酶失衡等相关.
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