论文部分内容阅读
慢性感染情况下，由于细胞铁代谢的动态平衡受到破坏，铁被大量转移进入网状内皮细胞中贮存并释放障碍，引起血清铁浓度下降，细胞内可利用铁减少，骨髓造血供铁不足，导致贫血。其调控机制与正常细胞铁代谢不同，可能与感染情况下大量产生的一氧化氮（NO）有关。NO可在转录后水平调节细胞铁代谢，在慢性感染时，NO可能是通过下调铁调节蛋白2的活性而引起细胞铁代谢紊乱的。
慢性感染导致贫血的机理——NO对细胞铁代谢的作用
【摘 要】
：
慢性感染情况下，由于细胞铁代谢的动态平衡受到破坏，铁被大量转移进入网状内皮细胞中贮存并释放障碍，引起血清铁浓度下降，细胞内可利用铁减少，骨髓造血供铁不足，导致贫血。其调控机制与正常细胞铁代谢不同，可能与感染情况下大量产生的一氧化氮（NO）有关。NO可在转录后水平调节细胞铁代谢，在慢性感染时，NO可能是通过下调铁调节蛋白2的活性而引起细胞铁代谢紊乱的。
【机 构】
：
610041 成都，华西医科大学附二院儿科,610041 成都，华西医科大学附二院儿科
【出 处】
：
国际输血及血液学杂志
【发表日期】
：
1999年22期
其他文献
造血诱导微环境是造血细胞赖以生存、增殖与分化的场所，骨髓基质细胞是造血诱导微环境的核心成分。近年研究表明：骨髓基质细胞能分泌肝细胞生长因子（HGF），或称离散因子（SF），而造血干、祖细胞能表达HGF的受体（c-Met）。Met-HGF的相互作用对造血细胞的增殖分化、粘附及生存等起着重要的调控作用。
端粒酶作为肿瘤标记物和治疗靶子日益受到重视，端粒重复序列结合因子（TRF）正成为研究端粒酶活性的调节机制的热点。本文就TRF1和TRF2的结构和功能作一综述。
慢性特发性骨髓纤维化的治疗，近年来应用干扰素以及干扰素分别与造血因子、罗钙全、皮质类固醇的联合疗法等均取得一定的疗效。此外，免疫抑制剂的应用，使部分患者不再依赖输血；高剂量免疫球蛋白的静脉注射，对自身抗体生成有负调节作用；大剂量的甲基强龙可使一些患者网硬蛋白消失，脾脏缩小，骨髓恢复正常；骨髓移植前，脾切除并非必要。本文就该症近几年的治疗进展加以综述。
TT病毒（TTV）是1997年底新发现的无包膜、单链DNA肝炎相关病毒，可能属于微小病毒科。在暴发型肝炎病人、慢性不明原因肝病病人、经血感染高危人群、甚至健康献血者中均可检出TTV DNA。研究发现，TTV既可通过非肠道途径传播，也可通过粪-口途径传播，其核酸序列变异较大，存在不同的基因型。我国是病毒性肝炎高发区，有必要对TTV进行深入的研究。本文介绍TTV的发现、特性及分类地位、检测方法、基因分
趋化因子受体CXCR4不但是HIV感染CD4+细胞所必需的辅助受体，而且较原始的CD34+CD38-/low细胞和CD34+Thy-1+细胞组分也高表达CXCR4。CXCR4的抗体能阻止干细胞植入，下调CXCR4可以降低CD34+细胞在裸鼠体内的植活率，而诱导表达CXCR4则促进移植成功。恶性细胞表达的CXCR4可能参与了肿瘤的迁移。通过上调CXCR4等归巢相关因子，有可能成为提高造血干细胞移植疗