FBI-1通过TGF-β1/Smads通路对肺腺癌细胞迁移、侵袭及EMT转化的机制研究

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目的 探讨沉默原癌基因人类免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子1(FBI-1)对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法 qRT-PCR法检测人正常肺上皮细胞株CCD-8L和人非小细胞肺癌细胞株A549中FBI-1 mRNA表达水平。将A549细胞分为对照组、shRNA-NC组、shRNA-FBI-1组、shRNA-FBI-1+TGF-β1组,各组细胞分别转染对应的慢病毒,shRNA-FBI-1+TGF-β1组细胞转染慢病毒后,10 ng/mL转化生长因子β1(TGF-β1)处理24 h, MTT法检测细胞存活率、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,蛋白印迹法检测FBI-1、TGF-β1、p-Smad2、上皮钙粘蛋白(E-cad)、神经钙粘蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vimentin)相对表达水平。结果 肺癌细胞A549中FBI-1 mRNA表达升高;与对照组和shRNA-NC组比较,shRNA-FBI-1组细胞存活率、迁移和侵袭能力以及FBI-1、TGF-β1、p-Smad2、N-cad和Vimentin蛋白表达降低,E-cad蛋白表达升高(P<0.05);与shRNA-FBI-1组比较,shRNA-FBI-1+TGF-β1组细胞存活率、迁移和侵袭能力、FBI-1、TGF-β1、p-Smad2、N-cad和Vimentin蛋白表达升高,E-cad蛋白表达降低(P<0.05)。结论 沉默FBI-1可抑制肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭,其可能是通过抑制TGF-β1/Smads信号通路发挥作用。
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