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目的观察黄芩苷灌胃对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法 60只Balb/c小鼠,随机分为对照组,病毒性心肌炎组,黄芩苷低、中、高剂量组及黄芪总黄酮组,各10只。后五组制备病毒性心肌炎模型,黄芩苷低、中、高剂量组在此基础上分别给予黄芩苷20、50、100 mg/(kg·d)灌胃,黄芪总黄酮组在此基础上给予黄芪总黄酮0.35 mg/(kg·d)腹腔注射,对照组仅给予等体积0.9%NaCl溶液腹腔注射,1次/d,连续10 d。采用超声心动图检测各组小鼠心功能指标;采用酶联免疫吸附法检测血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;采用流式细胞仪观察心室肌细胞凋亡以及细胞线粒体膜电位变化情况;采用Western blotting法检测心室肌细胞中Cyt C、Caspase-9、Caspase-3表达情况;采用Caspase-9、Caspase-3活性检测试剂盒观察心室肌细胞Caspase-9、Caspase-3活化情况。结果与对照组比较,病毒性心肌炎组小鼠心功能下降,血清NT-proBNP水平升高,心肌细胞凋亡率升高,心室肌细胞线粒体膜电位降低,心室肌细胞Cyt C、Caspase-9、Caspase-3表达升高,心室肌细胞Caspase-3、Caspase-9活性增强(P均<0.05)。与病毒性心肌炎组比较,黄芩苷低、中、高剂量组及黄芪总黄酮组小鼠心功能好转,血清NT-proBNP水平降低,心肌细胞凋亡率下降,心室肌细胞线粒体膜电位升高,心室肌细胞中Cyt C、Caspase-9、Caspase-3表达降低,心室肌细胞Caspase-3、Caspase-9活性减弱(P均<0.05)。结论黄芩苷灌胃可抑制病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与升高病毒性心肌炎小鼠心肌细胞线粒体膜电位,缓解线粒体损伤,抑制Cyt C/Caspase-9/Caspase-3凋亡信号通路表达与活化有关。