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目的 观察原花青素对机械性创伤(MT)造成大鼠继发性心肌细胞及心脏功能损伤的影响,并探究其作用机制.方法 将120只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、创伤组、创伤给药组(注射原花青素)和创伤溶剂组(注射等渗盐水),每组30只.制备大鼠MT模型.TUNEL染色后计算心肌细胞凋亡指数,经右颈总动脉向左心室内插管,记录左心室舒缩压力变化,通过流式细胞仪检测H9c2细胞注射原花青素前后活性氧自由基(ROS)数量变化,激光共聚焦显微镜下观察测定经Fluo-4AM标记的心肌细胞内Ca2浓度变化,电子显微镜下观察心肌细胞超微结构改变.结果 (1)创伤组、创伤给药组、创伤溶剂组MT后心肌细胞凋亡指数分别为(7.96±1.16)%、(2.44±0.70)%、(7.76±1.14)%,与正常组(0.64±0.59)%比较均明显增高(P<0.01);创伤溶剂组与创伤组比较差异无统计学意义,而创伤给药组与创伤组比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)左心室内压上升最大速率(+ dp/dtmax)创伤组、创伤溶剂组分别为(3 294.55±180.95) mmHg/s、(3 337.80±220.11) mmHg/s,与正常组(4 030.04±293.70)mmHg/s比较均明显下降(P<0.01);创伤给药组为(3 926.72±364.95) mmHg/s,较创伤组升高(P<0.05).左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)创伤组、创伤溶剂组分别为(2 294.55±298.69) mmHg/s、(2 291.20 ±348.72) mmHg/s,与正常组的(2 830.04±334.63) mmHg/s比较均明显下降(P<0.05);创伤给药组为(2 801.52±266.25) mmHg/s,较创伤组升高(P<0.05).(3)与正常组比较,创伤组心肌组织可见染色质边集,颜色变深,肌间毛细血管上皮细胞可见明显空泡形成,原花青素干预后,肌间毛细血管上皮细胞核膜未见明显空泡形成;与创伤组比较,创伤给药组染色质边集,颜色变深的异常改变有所改善.结论 原花青素能减轻MT后心肌细胞超微结构的病理性改变,抑制继发性心肌细胞凋亡,改善心脏功能,发挥心脏保护作用.