【摘 要】
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目的:探讨高脂饮食诱导糖耐量低减(IGT)大鼠是否存在炎症反应与细胞焦亡及黄连温胆汤对其干预作用.方法:健康雄性SD大鼠予45％脂肪含量饲料喂养20周复制IGT模型.将符合模型标准
【机 构】
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什邡市人民医院,四川什邡618400;空军航空大学,长春130000;黑龙江中医药大学药物安全性评价中心,哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,哈尔滨150040
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目的:探讨高脂饮食诱导糖耐量低减(IGT)大鼠是否存在炎症反应与细胞焦亡及黄连温胆汤对其干预作用.方法:健康雄性SD大鼠予45％脂肪含量饲料喂养20周复制IGT模型.将符合模型标准的大鼠随机分为3组,每组10只,另取10只空白鼠作为正常组.黄连温胆汤组予7.8 g·kg-1·d-1复方水煎液,阳性药组予盐酸二甲双胍水溶液0.05 g·kg-1·d-1,体积为10 mL·kg-1·d-1,正常组和模型组予以同体积蒸馏水.连续灌胃4周后,测体质量、体长、腹围,计算Lee's指数;测空腹血浆葡萄糖(FPG)及餐后2h血糖(2 h PG).酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白介素-6(IL-6)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)测肝组织核转录因子-κB (NF-κB),天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)及NOD样受体蛋白3(NLRP3) mRNA及蛋白表达;免疫荧光法测肝组织Caspase-1及NLRP3蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、腹围、体长及Lee's指数明显增长(P＜0.05,P＜0.01),FPG及2hPG水平均明显升高(P＜0.05,P＜0.01),血清中IL-6含量和肝组织NF-κB,Caspase-1及NLRP3基因与蛋白表达均显著增加(P＜0.01),免疫荧光显示IGT大鼠肝组织Caspase-1和NLRP3表达明显上调,HE染色见IGT大鼠肝组织存在炎症细胞浸润;与模型组比较,黄连温胆汤和盐酸二甲双胍组均可有效减轻IGT大鼠体质量(P＜0.01),腹型肥胖,纠正FPG和2 hPG水平(P＜0.01),同时能有效降低IGT大鼠血清IL-6含量和肝组织中NF-κB,Caspase-1及NLRP3基因与蛋白表达,减轻肝组织炎症细胞浸润程度.结论:高脂饮食诱导IGT大鼠存在明显炎症反应及细胞焦亡,黄连温胆汤可明显减轻其炎症反应,缓解肝细胞焦亡.
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