【摘 要】
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目的探讨低浓度紫杉醇诱导肝癌细胞HepG2凋亡的机制。方法采用MTT还原法检测细胞增殖;采用流式细胞术分析细胞凋亡与细胞周期;采用免疫印迹技术检测细胞内Bim等凋亡相关信号
【机 构】
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吉林医药学院免疫学与病原学教研室,吉林大学中日联谊医院检验科
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目的探讨低浓度紫杉醇诱导肝癌细胞HepG2凋亡的机制。方法采用MTT还原法检测细胞增殖;采用流式细胞术分析细胞凋亡与细胞周期;采用免疫印迹技术检测细胞内Bim等凋亡相关信号分子的表达。结果紫杉醇对HepG2细胞90%的抑制浓度为9.50nmol/L;3,6和12nmol/L的PTX分别可诱导6.1±2.3%,17.2±4.1%和6.9±2.9%发生凋亡。3-12nmol/L紫杉醇对Bcl-2和Bax表达无影响,但细胞内促凋亡分子Bim表达增加,同时促进Bim降解的Erk1/2
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