探讨Raf激酶抑制蛋白（RKIP）在体外对恶性黑色素瘤细胞增殖、迁移能力的影响及其机制。
方法利用重组慢病毒转染技术构建小鼠恶性黑色素瘤细胞株B16的RKIP过表达及调低的稳定转染株，并将其设立为RKIP过表达组和RKIP调低组，以未经任何处理的小鼠恶性黑色素瘤B16细胞为空白对照组；通过细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8）法与细胞划痕实验检测各组细胞的增殖活性及迁移能力，利用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、钙离子依赖的细胞黏附素、Ki-67、基质金属蛋白酶（MMP）-9、MMP-13、MMP-2及磷脂酰乙醇胺结合蛋白1（PEBP-1）的相对表达量；Western印迹检测各组细胞间RKIP表达差异及其在核因子（NF）-κB信号通路的蛋白相对表达量。
结果RKIP过表达组细胞增殖率显著低于空白对照组（0.794±0.038比1.200±0.081）（P<0.001），而RKIP调低组细胞的增殖率与空白对照组差异无统计学意义（1.077±0.084比1.200±0.081）（P>0.05）；RKIP过表达组细胞的迁移能力显著低于空白对照组（P<0.001），而RKIP调低组细胞的迁移能力显著高于空白对照组（P<0.001）；除RKIP调低组与空白对照组PEBP-1相对表达量差异无统计学意义（P>0.05）外，其余检测基因相对表达量在RKIP过表达组均显著低于空白对照组，RKIP调低组均显著高于空白对照组（均P<0.001）。RKIP过表达组中磷酸化的P65（p-P65）蛋白相对表达量显著低于空白对照组（0.080±0.000比0.236±0.000），而RKIP调低组中p-P65蛋白相对表达量则显著高于空白对照组（1.139±0.001比0.236±0.000）（均P<0.001）。
结论RKIP过表达可以抑制恶性黑色素瘤细胞的增殖及迁移，其可能与调控NF-κB信号通路相关蛋白P65的磷酸化有关。