脱氟烷通过ERK／P^90RSK信号通路诱导HO-1-mRNA表达抑制缺血／再灌注损伤神经元的凋亡

来源 :中国药理学通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户：shnoonkids

【摘要】

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目的探讨脱氟烷（desflurane）的脑保护作用及其与神经元缺血／再灌注损伤后血红素氧合酶-1（HO-1）表达的信号转导通路的关系。方法将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为7组

【作者】

：

邵建林王玲玲王俊科朱俊超叶青山马宏仲

【机构】

：

中国医科大学第一临床学院麻醉科,昆明医学院第一附属医院

【出处】

：

中国药理学通报

【发表日期】

：

2007年3期

【关键词】

：

DESFLURANE ERK1/2 P^90RSK HO-1 细胞信号转导凋亡神经元缺血/再灌注 desflurane ERK1/2 p^90RSK HO

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目的探讨脱氟烷（desflurane）的脑保护作用及其与神经元缺血／再灌注损伤后血红素氧合酶-1（HO-1）表达的信号转导通路的关系。方法将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为7组：正常培养组（C组）、缺血／再灌注组（I／R组）、缺血／再灌注＋6％desflurane组（D6组）、缺血／再灌注＋12％desflurane组（D12组）、缺血／再灌注＋12％desflurane＋tin-protoporphyrin（HO-1抑制剂）组（T组）、缺血／再灌注＋12％desflurane＋U-012

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