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目的
探讨利拉鲁肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。
方法SD大鼠24只，雄性，随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和利拉鲁肽组，每组8只。通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min再灌注2 h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。苏木素伊红染色法光镜下观察大鼠心肌组织形态学改变，2，3，5–三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定大鼠心肌梗死面积，免疫组织化学法和蛋白印迹法分别测定心肌组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶–3(caspase–3)和p53的表达，黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度。
结果苏木素伊红染色结果示利拉鲁肽组大鼠心肌损伤程度明显较I/R组轻。与I/R组比较，利拉鲁肽组大鼠心肌梗死面积较小[(44±8)%比(62±8)%，P<0.05)]，caspase–3表达水平较低(0.19±0.03比0.24±0.02，P<0.05)，p53的表达水平较低(0.27±0.03比0.39±0.04，P<0.05)，血清SOD活性较高(74.20±11.10比44.04±14.30，P<0.05)，MDA浓度较低(4.41±1.07比8.72±2.20，P<0.05)。
结论利拉鲁肽可对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤，对心肌具有保护作用。其机制可能与抗细胞凋亡和抗氧化作用有关。