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目的
观察硫化氢(H2S)新型缓释剂GYY4137对柯萨奇B3病毒感染的大鼠乳鼠心肌细胞炎性因子的影响，探讨其可能的作用机制。
方法培养乳鼠原代心肌细胞，建立病毒性心肌炎(VMC)体外模型，采用简单随机法随机分为正常组、模型组、模型＋10 μmol/L GYY4137组、模型＋50 μmol/L GYY4137组、模型＋100 μmol/L GYY4137组。采用细胞增殖毒性实验(CCK-8)法检测各组心肌细胞活力。24 h后，酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。Western blot法检测各组核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白(Iκβα)、细胞核因子蛋白(NF-κB p65)的表达。
结果不同浓度的GYY4137对各组心肌细胞活力无明显影响，各组心肌细胞活力均在80%以上；与正常组比较，CVB3感染各组IL-6、IL-1β、TNF-α[(175.80±5.05) ng/L，(25.80±1.97) ng/L，(65.33±3.51) ng/L]及胞核NF-κB p65表达显著升高(P<0.01)，Iκβα及胞质NF-κB p65表达降低(P<0.01)；与CVB3组比较，模型＋10 μmol/L GYY4137组、模型＋50 μmol/L GYY4137组、模型＋100 μmol/L GYY4137组IL-6、IL-1β、TNF-α及胞核NF-κB p65表达明显降低，而Iκβα及胞质NF-κB p65表达增加(P<0.01)。
结论GYY4137可能通过抑制NF-κB信号转导通路，进而抑制柯萨奇B3病毒感染大鼠心肌细胞的炎性细胞因子的释放。