【摘 要】
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目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠丘脑神经元缺血/再灌注损伤的影响。方法:采用培养大鼠丘脑神经元缺血/再灌注损伤模型,观察二氮嗪预处理对丘脑神经元缺血/再灌注损伤
【机 构】
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湘南学院化学与生命科学系药学教研室,湘南学院图书馆,
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目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠丘脑神经元缺血/再灌注损伤的影响。方法:采用培养大鼠丘脑神经元缺血/再灌注损伤模型,观察二氮嗪预处理对丘脑神经元缺血/再灌注损伤后细胞线粒体活性和线粒体膜电位影响。结果:二氮嗪预处理大鼠后,对培养大鼠丘脑神经元缺血/再灌注损伤有影响,能减少丘脑神经元线粒体活性和线粒体膜电位的下降。结论:线粒体ATP敏感性钾通道开放剂能产生预处理丘脑神经元线粒体保护效应。
AIM: To investigate the effects of mitochondrial ATP-sensitive potassium channels on ischemia / reperfusion injury in rat thalamic neurons. Methods: The rat model of thalamic neuronal ischemia / reperfusion injury was established. The effects of diazoxide preconditioning on mitochondrial activity and mitochondrial membrane potential were observed after ischemia / reperfusion injury in thalamic neurons. Results: After pretreatment with diazoxide, the rat hypothalamic neurons were impaired by ischemia / reperfusion injury and decreased the mitochondrial activity and mitochondrial membrane potential of thalamic neurons. CONCLUSION: Mitochondrial ATP-sensitive potassium channel openers can produce mitochondrial protective effect of pretreatment thalamic neurons.
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