chemerin蛋白是一种分泌性的脂肪因子,其生理或病理功能的发挥要求与胞膜上CMKLR1、GPR1或CCRL2三种受体之一相结合,进而激发不同的下游分子事件或静默chemerin信号。chemerin/CMKLR1信号通路在免疫、脂肪生成、能量代谢以及维持骨量等生理进程中发挥作用。由于GPR1与CMKLR1在结构上具有较高的相似度,chemerin/GPR1信号通路也被证明具有类似的功能,目前对这两条信号通路的上下游分子调控机制也有一定的了解。但是,体外实验中chemerin结合CCRL2后,并未出现可检测到的下游信号激活。在骨质疏松的研究领域,对chemerin信号的研究主要集中于与受体CMKLR1结合后的分子事件及其调控。chemerin/CMKLR1信号通路可促进骨髓间充质干细胞(BMSC)成脂分化,抑制其成骨分化,并刺激造血干细胞(HSC)破骨分化,直接影响骨重塑过程,进而引起骨质疏松。干预该通路不仅可以从调控BMSC分化方向的角度刺激新骨形成,还可抑制非依赖成骨细胞的破骨细胞生成过程,减少骨吸收,因而具有治疗骨质疏松的潜力。