【摘 要】
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目的：探讨潜阳育阴颗粒（QYYYG）对高血压肾损伤的治疗作用及相关分子机制。方法：动物实验以自发性高血压大鼠（SHR）为动物模型，Western Blot和免疫荧光检测各组大鼠肾脏组织自噬相关蛋白表达。细胞实验用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）处理足细胞，QYYYG含药血清干预，Western Blot检测足细胞p-AMPK/AMPK及自噬相关蛋白表达。AMPK抑制剂Compound C干预足细胞，检测p
【基金项目】
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国家自然科学基金青年科学基金项目（No.81904113）； 江苏省自然科学基金青年基金项目（No.BK20181095）～～；
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目的：探讨潜阳育阴颗粒（QYYYG）对高血压肾损伤的治疗作用及相关分子机制。方法：动物实验以自发性高血压大鼠（SHR）为动物模型，Western Blot和免疫荧光检测各组大鼠肾脏组织自噬相关蛋白表达。细胞实验用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）处理足细胞，QYYYG含药血清干预，Western Blot检测足细胞p-AMPK/AMPK及自噬相关蛋白表达。AMPK抑制剂Compound C干预足细胞，检测p-AMPK/AMPK及自噬相关蛋白表达。结果：动物实验结果显示，与模型组比较，QYYYG能显著降低SHR肾脏组织中p-AMPK/AMPK及自噬相关蛋白Beclin、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的水平（P＜0.01），同时显著上调P62和p-mTOR/mTOR的表达（P＜0.01），其效果与阳性药缬沙坦类似。细胞实验结果显示，与空白对照组比较，AngⅡ能显著升高足细胞内p-AMPK/AMPK及自噬相关蛋白Beclin、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平（P＜0.01），降低P62（P＜0.05）和p-mTOR/mTOR水平（P＜0.01），而QYYYG含药血清能显著对抗AngⅡ的这种效应（P＜0.01,P＜0.05），其效果与缬沙坦和AMPK抑制剂Compound C相似，但对于p-AMPK/AMPK和Beclin的干预作用要弱于Compound C（P＜0.05）。结论：QYYYG可以改善高血压肾损伤，其机制可能与抑制由AngⅡ经AMPK/mTOR通路引起的足细胞异常升高的自噬水平有关。
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