大鼠视神经损伤后一氧化氮对视网膜功能的影响

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目的观察视神经损伤视网膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,探讨一氧化氮(NO)在视神经损伤所致的视网膜节细胞迟发性死亡中的作用[1].方法采用大鼠球后视神经横断伤模型,利用免疫组化及计算机图像分析法.结果对照组大鼠视网膜iNOS表达阴性,视神经横断伤后1~14d视网膜GCL及INL出现iNOS阳性表达,且iNOS表达在损伤后7d及14d明显高于1d(P<0.05).结论视神经损伤诱导视网膜iNOS的表达,提示视神经损伤早期视网膜NO的合成增高,NO可能参与介导了视网膜节细胞的迟发性死亡.
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