【摘 要】
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肠上皮细胞（intestinal epithelial cell,IEC）中的NF-κB信号可调节黏膜稳态与炎症之间的平衡,但其受何种信号通路的调控以及细菌暴露时的改变尚不完全清楚。首先,作者发现给予小鼠脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激可经Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）激活肠黏膜NF-κB信号,且在盲肠和小肠中该激活作用强于结
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<正>肠上皮细胞（intestinal epithelial cell,IEC）中的NF-κB信号可调节黏膜稳态与炎症之间的平衡,但其受何种信号通路的调控以及细菌暴露时的改变尚不完全清楚。首先,作者发现给予小鼠脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激可经Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）激活肠黏膜NF-κB信号,且在盲肠和小肠中该激活作用强于结肠,这可能与沿着肠道轴增加的微生物接触有关。将小鼠小肠、盲肠和结肠进行离体类器官培养,结果显示这些类器官在LPS的作用下并没有出现NF-κB信号活化,提示小鼠在体IEC中NF-κB信号的激活并不是LPS对上皮的直接作用。接下来,
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