在发现了GADD45β在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)病灶局部组织细胞中、CD4+T细胞表达增高并参与介导IFN-γ产生的基础上,进一步探讨GADD45β参与RA的其他机制。用siRNA干扰人PBMC中GADD45β基因表达。Real-time PCR检测GADD45β和凋亡相关基因的表达格局。用RA患者滑膜液(RA synovial fluid,RA SF)刺激GADD45β基因敲除的健康人PBMC并用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果RA患者的SFMC中T细胞凋亡减少。用SF刺激正常人PBMC时细胞凋亡减少。经siRNA干扰后PBMC中GADD45β的表达明显降低,同时细胞凋亡增加。同时检测与凋亡相关基因发现SF刺激后Bcl-2分子在凋亡的细胞中表达明显降低,而Fas-FasL、Bcl-2家族其他分子如Bcl-xl、Bax、Bim等变化不明显。GADD45β参与介导RA的炎症性T细胞凋亡,而Bcl-2分子参与了由GADD45β介导抗凋亡作用,而这一作用与RA患者滑膜液中炎症细胞能够长期存活并介导炎症可能有密切关系。