探讨AKR1C3对子痫前期大鼠肾脏损伤的影响及其可能的作用机制。
方法通过腹腔注射亚硝基左旋精氨酸甲酯(L–NAME)建立大鼠子痫前期的模型，治疗组同时采用灌胃的方法口服格列苯脲。40只Wistar雌鼠随机分为子痫前期组(孕鼠＋ L–NAME)、治疗组(孕鼠＋ L–NAME＋格列苯脲)、未孕组(L–NAME)、对照组(孕鼠＋生理盐水)，每组10只。通过测血压、24 h尿蛋白和透射电镜观察肾脏结构确认子痫前期大鼠造模成功，采用RT–PCR、免疫印迹检测大鼠肾脏AKR1C3蛋白及mRNA含量，Elisa方法检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH–Px)、丙二醛(MDA)的浓度。
结果造模前各组大鼠的血压值差异无统计学意义；造模后子痫前期组血压明显高于对照组与治疗组[(143.83±9.62)比(120.83±4.31)及(129.43±14.41)mmHg，均P<0.05]。造模前各组大鼠的24 h尿蛋白含量无差异；造模后子痫前期组的24 h尿蛋白含量明显高于对照组与治疗组。子痫前期组大鼠肾脏中AKR1C3蛋白及mRNA表达水平明显低于对照组[(0.48±0.09)比(0.98±0.27)、(0.05±0.02)比(0.87±0.45)，均P<0.05]。与子痫前期组相比，治疗组AKR1C3蛋白及mRNA表达水平升高[(0.48±0.09)比(1.05±0.20)、(0.05±0.02)比(0.22±0.06)，均P<0.05]。与对照组相比子痫前期组SOD、CAT、GSH–Px的浓度明显降低，MDA的浓度升高；与子痫前期组相比，治疗组SOD、CAT、GSH–Px的浓度升高，MDA的浓度降低。
结论AKR1C3在子痫前期大鼠肾脏中表达降低，其作用途径可能与氧化应激有关。格列苯脲对子痫前期的治疗有一定的疗效。