【摘 要】
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镍(nickel)是一种众所周知的有毒金属,在生产、回收和处置过程中导致了广泛的环境污染。流行病学及动物实验已经证明,镍及其化合物暴露会增加肺癌风险。细胞凋亡和自噬是维持
【机 构】
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宁波大学医学院; 中国科学院大学宁波华美医院医学实验部;
【基金项目】
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浙江省自然科学基金项目(LY15H160046);宁波市科技创新团队项目(2011B82016)
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镍(nickel)是一种众所周知的有毒金属,在生产、回收和处置过程中导致了广泛的环境污染。流行病学及动物实验已经证明,镍及其化合物暴露会增加肺癌风险。细胞凋亡和自噬是维持细胞内稳态的两种重要的分子机制,当两者出现异常调节时可能会诱发癌变。近年来,镍致肺癌机制的研究受到广泛关注,已证实细胞的凋亡及自噬过程参与其中,且两者可能存在相互调节关系。本文就镍暴露通过细胞凋亡、自噬诱导肺癌发生的研究进展进行综述,并着重讨论了丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B, PI3K/AKT)信号通路、p53信号通路对镍暴露致肺癌的意义。
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