【摘 要】
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目的 探讨溺水应激大鼠的胰岛素信号转导变化及外源胰岛素治疗反应.方法 采用溺水的方法建立应激性高血糖动物模型,32只幼年大鼠随机分为对照组、溺水窒息组、空气复苏组、空
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目的 探讨溺水应激大鼠的胰岛素信号转导变化及外源胰岛素治疗反应.方法 采用溺水的方法建立应激性高血糖动物模型,32只幼年大鼠随机分为对照组、溺水窒息组、空气复苏组、空气复苏联合胰岛素治疗组.空气复苏联合胰岛素治疗组在复苏时注射胰岛素.在溺水并复苏过程中测定大鼠血糖、胰岛素、骨骼肌胰岛素受体底物1(IRS-1)及其丝氨酸磷酸化水平,检测骨骼肌内外膜的葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白含量.结果 溺水组胰岛素抵抗指数升高,产生严重的胰岛素抵抗,IRS-1含量无显著改变;空气复苏组与空气复苏联合胰岛素治疗组的IRS-1丝氨酸磷酸化水平(分别为0.56±0.13、0.46±0.08)均低于溺水窒息组(0.71±0.12),差异有显著性(P＜0.05);外膜的GLUT4蛋白含量(分别为1.82±0.11、1.96±0.28)显著高于溺水窒息组(1.45±0.15),尤以空气复苏联合胰岛素治疗组的变化更为显著.结论 在溺水窒息导致的应激性高血糖过程中,IRS-1丝氨酸磷酸化、GLUT4表达异常是胰岛素抵抗的重要调控点之一.胰岛素能改善IRS-1丝氨酸磷酸化及GLUT4内外膜分布,达到降低血糖的作用.
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