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纤维蛋白溶解系统在缺血性脑血管病的发生和发展中起着重要作用.组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性降低、tPA抑制物活性增高是缺血性脑血管病的主要危险因素之一.长期以来,调节纤维蛋白溶解系统的功能是临床治疗缺血性脑血管病的手段之一,tPA也被直接用于缺血性脑血管病的治疗.但近年来的研究表明,tPA能够促进缺血或再灌注后兴奋性毒性诱导的神经元死亡,增大梗死面积.tPA的天然抑制物神经系统丝氨酸蛋白水解酶抑制物neuroserpin却能使脑梗死体积缩小,减少神经元脱失.