研究姜黄素对H₂O₂诱导HT29细胞氧化应激的保护作用及其可能的分子机制。分别采用低、中、高浓度姜黄素处理H₂O₂诱导的HT29细胞氧化损伤模型,并设置H₂O₂模型组和正常对照组;MTT法确定H₂O₂最佳损伤浓度和时间及姜黄素（2.5、5、10μmol/L）对H₂O₂诱导的HT29细胞活性的影响;AnnexinV/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况;PI染色流式细胞术检测细胞周期变化;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）;JC-1染色检测细胞线粒体膜电位;比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量,以及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、Caspase-3和Caspase-9的水平。结果显示姜黄素组（2.5、5、10μmol/L）明显提高H₂O₂诱导的HT29细胞的存活率（P<0.05,P<0.01）;与H₂O₂模型组相比,姜黄素组细胞凋亡率降低（P<0.01）,增殖指数增高（P<0.05,P<0.01）,LDH释放量和细胞内ROS降低（P<0.05,P<0.01）,线粒体膜电位上升（P<0.01）,SOD活力增加（P<0.01）,MDA降低（P<0.01）,Caspase-3和Caspase-9活性增强（P<0.01）,并呈剂量-效应关系。结果表明姜黄素在一定剂量范围内对H₂O₂诱导的HT29细胞氧化损伤具有较好的保护作用,该作用可能与清除ROS,减轻DNA氧化损伤,抑制线粒体通路介导的细胞凋亡有关。