目的研究壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠骨保护素（osteoprotegerin,OPG）和NF-?B受体活化因子（receptor activator of NF-?B,RANK）/RANK配体（RANK ligand,RANKL）的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制。方法 72只SD大鼠按体质量随机抽出假手术组12只,造模组60只,造模组采用双侧去卵巢法造模,假手术组只切除卵巢周围相应等量的脂肪。术后造模组大鼠按体质量随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组(13.2 g·kg^-1)、中剂量组(6.6 g·kg^-1)、低剂量组(3.3 g·kg^-1)和戊酸雌二醇组,每组12只。术后第5天开始药物干预,模型组和假手术组给予相应体积的纯净水,持续13周。给药结束后,股骨进行病理组织检测,酶联免疫法检测大鼠血清和骨组织OPG、RANKL含量,免疫组化法检测大鼠骨组织OPG、RANKL蛋白表达。结果模型组大鼠股骨骨小梁面积率显著降低,血清和骨组织OPG含量显著下降,RANKL含量显著增加,OPG/RANKL比值显著降低,骨组织OPG蛋白表达显著下调,RANKL蛋白表达显著增强,OPG/RANKL比值显著降低,与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。壮骨止痛方各剂量组大鼠股骨骨小梁面积率显著增加,显示其具有良好的抗骨质疏松作用;血清和骨组织OPG含量显著增加,RANKL含量显著下降,OPG/RANKL比值升高;骨组织OPG蛋白表达显著增强,RANKL蛋白表达显著下调,OPG/RANKL比值显著升高,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论去卵巢大鼠OPG/RANKL比值显著降低,壮骨止痛方能显著升高去卵巢大鼠OPG/RANKL比值,调节OPG/RANKL平衡是壮骨止痛方抗绝经后骨质疏松的作用机制之一。