摘 要 目的：观察全身麻醉和椎管内麻醉患者的体温变化。方法：开腹手术患者369例，年龄15～60岁，ASA Ⅰ～Ⅱ级。按照随机表法随机分为两组，分成全身麻醉组(Ⅰ组，156例)和椎管内麻醉组(以腰硬联合为例，Ⅱ组，213例)，分别测量麻醉前、麻醉开始、麻醉后10、20、40、60、90、120、150、180、210、240分钟中心温度(以食管温度表示)。结果：Ⅰ组中心温度自麻醉后10分钟至术毕均与术前比较有显著性下降，Ⅱ组麻醉后中心温度下降缓慢，两组术毕温度与术前差异均有显著性。结论：两种麻醉下中心体温均会明显下降，但全麻时下降更明显。
　　关键词 麻醉 全身 椎管内 中心温度
　　围手术期患者低温在某些时候对机体可能是有益的(低温灌注时的器官保护)，但多数情况下会产生不良影響。因此，维持手术中患者的正常体温是降低围术期并发症的重要措施。本研究拟观察全身麻醉与椎管内麻醉患者的体温变化，并进行分析。
　　资料与方法
　　麻醉方法：术前禁食，清洁灌肠，均不给术前药。Ⅰ组：以咪哒唑仑0.04～0.06mg/kg、丙泊酚2～2.5mg/kg、盐酸瑞芬太尼1μg/kg、维库溴铵0.15～2.0mg/kg顺序静脉注射，2～3分钟气管插管。以盐酸瑞芬太尼、丙泊酚、维库溴铵维持麻醉，保持心率、血压基本稳定。Ⅱ组：腰硬联合穿刺成功后，腰麻0.75%盐酸布比卡因5～15mg，然后置入硬膜外导管，视情况推入盐酸利多卡因或盐酸布比卡因，阻滞平面低于T4。室内温度维持于20～21℃，除常规铺无菌单外不作保温处理。术中输室温液体，必要时输库存血。
　　中心体温用食管温度表示。
　　结 果
　　Ⅰ组气管插管和麻醉剂的作用使体温迅速下降。麻醉10分钟气管插管后降至约36℃，与术前差异有非常显著性，并且一直到麻醉结束。
　　Ⅱ组中心体温从麻醉后开始缓慢下降，到20分钟与术前有显著差异，此后继续下降，至40分钟36℃。此后继续下降，直到术毕。
　　讨 论
　　生理情况下，机体由里至表体温逐渐降低，其中以深层温度最高，而深部各器官的代谢率不同，温度亦存在差异，不断循环的血液使深部各器官的温度趋向一致，因此深部血温可以代表重要器官温度的平均值。中心温度测量以直接深部血温测量最可靠，但平时不易做到，间接测量常有鼓膜温度、食管温度。
　　全身麻醉时体温迅速下降是由于：①全身各器官的代谢率下降，产热减少；②中枢抑制：下丘脑体温调定点(set point)下移，中枢对体温变化的敏感性下降，因此体温下降到新的调定点后方能引起一系列的调节反应；③全麻下血管扩张，神经肌肉阻滞、寒颤不能发生等使外周的调节反应水平下降。我们的研究表明目前常用的丙泊酚+瑞芬太尼麻醉能引起明显的中心体温下降，此可能与体温中枢的抑制有关。同时中枢抑制、外周血管扩张，还有全身代谢率降低，故体温下降迅速。
　　椎管内麻醉时体温缓慢下降，麻醉起初的体温降低是由于体内热量由核心向外围的重新分布造成的。这种重新分布主要是由于外周温度调节性持续血管收缩受抑制。虽然动静脉短路的扩张局限在身体的下半部，但双下肢动静脉短路的扩张足以导致严重的核心体温降低。随后的体温降低是由于散热多于产热。实行椎管内麻醉的患者不能重新建立核心体温平衡，原因是末梢血管收缩机制受到损害，由于阻滞区域的皮肤血管扩张，散热增加，而肌肉产热减少。椎管内麻醉时仅破坏外周调节反应的一部分，体温调节中枢能参与体温的调节，使机体发生寒颤等产热反应，因此椎管内麻醉时体温下降缓慢，整个手术过程的温度最低值也比全麻组高。
　　体温降低可直接损害免疫功能(特别是中性白细胞的氧化杀伤作用)并减少多核白细胞向感染部位的移动，同时还减少皮肤血流，从而减少皮肤组织的氧量，这些因素都降低了机体对伤口感染的抵抗力。体温降低可使循环中血小板数减少、降低血小板功能，降低凝血物质的活性，并且激活血纤维蛋白溶解作用系统。围手术期，寒冷引起传导干扰增加和心肌收缩力的降低会因吸入麻醉剂而加重。麻醉恢复期间，寒战患者为产生更多的热量会增加氧耗，身体的反应为心输出量增加、心动过速、高血压和心肌局部缺血。故在手术过程中，护理人员应重视保持患者的体温，采取提高室温、输入加温液体、进行体温监测等措施，以尽量减少低温的发生。