【摘 要】
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目的探讨缺血缺氧在烧伤后"休克心"中的作用及其机制.方法健康成年Wistar大鼠150只,分为对照组(25只)和30% TBSA Ⅲ度烧伤组(125只),其中烧伤组又分为1,3,6,12和24 h组,每组2
【机 构】
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400038,重庆,第三军医大学附属西南医院烧伤研究所
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目的探讨缺血缺氧在烧伤后"休克心"中的作用及其机制.方法健康成年Wistar大鼠150只,分为对照组(25只)和30% TBSA Ⅲ度烧伤组(125只),其中烧伤组又分为1,3,6,12和24 h组,每组25只.检测心肌收缩功能、心肌微血管通透性分值、心肌局部血流量、血浆中心肌肌球蛋白轻链1(CMLC1)、心肌组织核转录因子(NF-κB)活性、髓过氧化物酶(MPO)、TNFα mRNA表达和心肌组织TNFα含量.结果伤后1 h,心肌微血管通透性分值即开始增高,24 h达对照值的2.1倍;心肌局部血流量显著降低,伤后24 h仍显著低于对照水平;CMLC1增高达对照组的18.6倍.心肌组织NF-κB活性和TNFα mRNA表达明显增强,心肌组织TNFα含量增高.心肌组织MPO活性升高.左心室收缩峰压(LVSP)、最大左心室等容收缩期中心室内压上升/下降的最大速率(±dp/dt max)均显著降低,而左心室舒张末压(LVEDP)上升,表明心肌收缩功能和舒张功能均减退.结论缺血缺氧造成了心肌严重损害,心肌组织NF-κB活性明显增强,心肌细胞TNFα等促炎因子表达上调是烧伤后"休克心"的重要因素.
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