论文部分内容阅读
目的探讨弥漫性脑创伤(DBI)大鼠海马区Homer1a表达与p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的关系。方法将雄性SD大鼠149只分为对照组、轻度DBI组、重度DBI组。参照Marmarou′s法制作大鼠DBI模型。应用光镜和电镜观察脑组织形态变化;免疫组化及Western blot法检测海马区Homer1a和磷酸化p38MAPK表达。结果重度DBI组大鼠死亡率(49.3%)明显高于轻度DBI组(22.2%)(P<0.05)。电镜下,重度DBI组中神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度明显高于轻度DBI组。与对照组比较,2组DBI组1、6、24、48、72 h Homer1a和磷酸化p38MAPK表达均增高(P<0.05),轻度DBI组中Homer1a和磷酸化p38MAPK 24 h达高峰,48 h和72 h下降,但仍明显高于对照组(P<0.05);重度DBI组中Homer1a表达在6 h出现峰值,高表达持续至24 h;磷酸化p38MAPK 24 h达高峰。重度DBI组中1 h、6 h和24 h Homer1a表达高于轻度DBI组,48 h和72 h低于轻度DBI组(P<0.05);各时间点磷酸化p38MAPK表达均高于轻度DBI组(P<0.05)。相关分析显示轻度DBI组Homer1a与磷酸化p38MAPK表达相关(r=0.942,P<0.05);重度DBI组Homer1a与磷酸化p38MAPK表达相关(r=0.896,P<0.05)。结论 DBI大鼠海马区Homer1a表达与p38MAPK激活有关。