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慢性支气管炎是老年人的常见病和多发病，严重危害老年人的健康。研究老年人慢性支气管炎的炎症反应，从而了解患者的防御能力，对指导治疗及愈后判断有重要意义。为此，我们于2012年对在本中心住院治疗的30例老年慢性支气管炎患者分别测定C-反应蛋白（CRP），肿瘤坏死因子（TNF）的水平，比较急性发作期和缓解期水平的不同。
1 对象和方法
1.1 对象
选取2011年11月-2012年4月我中心门诊和住院的老年慢性支气管炎患者30例，所有患者符合《内科学》慢性支气管炎诊断标准：咳嗽、咯痰或伴有喘息，每年发病持续3个月以上，并持续2年或2年以上，经X线、呼吸功能检查明确诊断。
分期根据1979年全国慢性支气管炎临床专业会议修订的《慢性支气管炎的诊断标准》[1]，急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增多或伴有其它炎症表现。慢性迁延期：指病人有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延不愈；或急性发作期症状一个月后仍未恢复到发作前水平。将患者分为急发期组30例，其中男20例，女10例。平均年龄（75.0±3.4）岁；缓解期组28例，其中男18例，女10例， 平均年龄（74.6±6.5）岁。另外在健康老年人中选取20例为对照组。所有患者都知情同意，自愿配合检查。
1.2 方法
C-反应蛋白采用胶乳凝集半定量法，试剂盒由上海市医学化学研究所提供，有清晰凝集者为阳性。肿瘤坏死因子测定，以鼠成纤维细胞（L929）为靶细胞，通过细胞毒法测定血清或体液中TNF浓度。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0软件，计量数据用t 检验。
2 结果
2.1 慢性支气管炎不同分期的CRP比较
慢性支气管炎急性发作期患者CRP平均为15.3 mg/L，其中CRP> 10 mg/L占93.3%；慢性迁延期患者CRP平均为8.3 mg/L，其中>10 mg/L占10.7 %；正常对照组CRP平均值为3.3 mg/L。两两比较，差异有统计学意义（P<0.01）。
2.2 慢性支气管炎不同分气TNF比较
慢性支气管炎急性发作期患者TNF平均为69.1 u/ml；慢性迁延期患者TNF平均为70.7 u/ml；正常对照组TNF平均值为39.5 u/ml。急性发作期与缓解期患者TNF水平基本相同，差异无统计学意义（P>0.05），但均显著高于健康成年人水平，差异有统计学意义（P<0.01，见表1）
3 讨论
CRP是经典补体途径的强效激活物，在体外CRP可增强细胞介导的细胞毒作用。CRP还可增加吞噬细胞的活性及抑制T抑制细胞和增强T辅助细胞的功能[2]。此外，CRP可能具有调理素的作用[3]。本文急性发作期CRP水平增高，表明患者感染时刺激肝细胞合成CRP增加，并通过其效应发挥机体的防御功能。
适当的TNF对机体呈现保护性反应，但过量则有害。TNF本身无任何杀菌或阻抑细菌生长的作用，主要通过调节吞噬细胞系统发挥抗感染作用。王倩等[4]报道TNF在正常机体革兰氏阴性菌肺炎的致病机制中充当内源性介质，并在调节宿主预防反应方面发挥显著作用。因TNF可通过不同的途径影响中性粒细胞的迁移和功能[5]，TNF可促进机体分泌细胞因子，可提高机体的抗感染能力。研究表明患者急发期TNF水平明显高于健康人，慢支急发期机体可能通过TNF上述作用发挥防御保护功能。而且机体的这种应答能力会维持相当长的时期，即使临床表现已进入缓解期，TNF仍维持在较高的水平。
本文提示CRP和TNF在老年人慢支不同时期所表现的水平，可以反应患者的反应和防御能力，对指导临床治疗和疾病疗后的判断有重要意义。
参考文献
[1] 中华医学会呼吸病学会. 慢性支气管炎临床诊断及疗效判断标准（1979年修订）[J]. 中华结核和呼吸杂志， 1980， 3（1）： 61-62.
[2] 陈志. C反应蛋白的检测及其临床意义[J]. 国外医学·临床生物化学与检验学分册， 1994， 15（3）： 98-99.
[3] 刘长安. 外科严重感染时炎症反应物测定的意义[J]. 国外医学·临床生物化学与检验学分册， 1991， 12（1）： 21-23.
[4] 王倩， 金胜成， 连庆泉. 调控肺部炎症消退的内源性介质[J]. 生命的化学， 2011， 31（1）： 72-77.
[5] 姜丽君，何礼贤，瞿介明，等. 免疫抑制宿主肺部炎症反应及肿瘤坏死因子介导机制[J]. 中华结核和呼吸杂志， 1996， 19（3）： 143-146.
（收稿日期：2013-03-01）
1 对象和方法
1.1 对象
选取2011年11月-2012年4月我中心门诊和住院的老年慢性支气管炎患者30例，所有患者符合《内科学》慢性支气管炎诊断标准：咳嗽、咯痰或伴有喘息，每年发病持续3个月以上，并持续2年或2年以上，经X线、呼吸功能检查明确诊断。
分期根据1979年全国慢性支气管炎临床专业会议修订的《慢性支气管炎的诊断标准》[1]，急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增多或伴有其它炎症表现。慢性迁延期：指病人有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延不愈；或急性发作期症状一个月后仍未恢复到发作前水平。将患者分为急发期组30例，其中男20例，女10例。平均年龄（75.0±3.4）岁；缓解期组28例，其中男18例，女10例， 平均年龄（74.6±6.5）岁。另外在健康老年人中选取20例为对照组。所有患者都知情同意，自愿配合检查。
1.2 方法
C-反应蛋白采用胶乳凝集半定量法，试剂盒由上海市医学化学研究所提供，有清晰凝集者为阳性。肿瘤坏死因子测定，以鼠成纤维细胞（L929）为靶细胞，通过细胞毒法测定血清或体液中TNF浓度。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0软件，计量数据用t 检验。
2 结果
2.1 慢性支气管炎不同分期的CRP比较
慢性支气管炎急性发作期患者CRP平均为15.3 mg/L，其中CRP> 10 mg/L占93.3%；慢性迁延期患者CRP平均为8.3 mg/L，其中>10 mg/L占10.7 %；正常对照组CRP平均值为3.3 mg/L。两两比较，差异有统计学意义（P<0.01）。
2.2 慢性支气管炎不同分气TNF比较
慢性支气管炎急性发作期患者TNF平均为69.1 u/ml；慢性迁延期患者TNF平均为70.7 u/ml；正常对照组TNF平均值为39.5 u/ml。急性发作期与缓解期患者TNF水平基本相同，差异无统计学意义（P>0.05），但均显著高于健康成年人水平，差异有统计学意义（P<0.01，见表1）
3 讨论
CRP是经典补体途径的强效激活物，在体外CRP可增强细胞介导的细胞毒作用。CRP还可增加吞噬细胞的活性及抑制T抑制细胞和增强T辅助细胞的功能[2]。此外，CRP可能具有调理素的作用[3]。本文急性发作期CRP水平增高，表明患者感染时刺激肝细胞合成CRP增加，并通过其效应发挥机体的防御功能。
适当的TNF对机体呈现保护性反应，但过量则有害。TNF本身无任何杀菌或阻抑细菌生长的作用，主要通过调节吞噬细胞系统发挥抗感染作用。王倩等[4]报道TNF在正常机体革兰氏阴性菌肺炎的致病机制中充当内源性介质，并在调节宿主预防反应方面发挥显著作用。因TNF可通过不同的途径影响中性粒细胞的迁移和功能[5]，TNF可促进机体分泌细胞因子，可提高机体的抗感染能力。研究表明患者急发期TNF水平明显高于健康人，慢支急发期机体可能通过TNF上述作用发挥防御保护功能。而且机体的这种应答能力会维持相当长的时期，即使临床表现已进入缓解期，TNF仍维持在较高的水平。
本文提示CRP和TNF在老年人慢支不同时期所表现的水平，可以反应患者的反应和防御能力，对指导临床治疗和疾病疗后的判断有重要意义。
参考文献
[1] 中华医学会呼吸病学会. 慢性支气管炎临床诊断及疗效判断标准（1979年修订）[J]. 中华结核和呼吸杂志， 1980， 3（1）： 61-62.
[2] 陈志. C反应蛋白的检测及其临床意义[J]. 国外医学·临床生物化学与检验学分册， 1994， 15（3）： 98-99.
[3] 刘长安. 外科严重感染时炎症反应物测定的意义[J]. 国外医学·临床生物化学与检验学分册， 1991， 12（1）： 21-23.
[4] 王倩， 金胜成， 连庆泉. 调控肺部炎症消退的内源性介质[J]. 生命的化学， 2011， 31（1）： 72-77.
[5] 姜丽君，何礼贤，瞿介明，等. 免疫抑制宿主肺部炎症反应及肿瘤坏死因子介导机制[J]. 中华结核和呼吸杂志， 1996， 19（3）： 143-146.
（收稿日期：2013-03-01）