bcl—2反义肽核酸诱导HL—60 K562细胞凋亡

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目的探讨不同结构的反义药物对HL-60、K562细胞系生物学活性的影响.方法应用细胞计数、细胞形态观察和流式细胞术观察并比较反义肽核酸和反义寡核苷酸对白血病细胞HL-60、K562生物学活性的影响.结果 10 μmol/L靶向bcl-2 mRNA蛋白编码区的反义肽核酸能有效地抑制HL-60、K562细胞的生长、下调bcl-2蛋白的水平及诱导细胞凋亡.10 μmol/L针对bcl-2 mRNA同样靶点的反义肽核酸和寡核苷酸作用HL-60和K562细胞72 h,反义肽核酸仍表现出较强的促细胞凋亡的作用,而反义
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