目的通过检测凋亡相关蛋白在糖尿病小鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤中的表达变化,探讨肾I/R加重糖尿病肾损伤的可能机制。方法 28只健康清洁级雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组:正常血糖假手术组(Sham组)(n=6),糖尿病假手术组(DM+Sham组)(n=6),正常血糖肾缺血组(I/R组)(n=8),糖尿病肾缺血组(DM+I/R组)(n=8)。通过连续5 d腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)的方法制备1型糖尿病模型,4周后,通过开腹用无创微动脉夹夹闭双侧肾动静脉30 min,然后松开动脉夹再灌注12 h建立肾缺血再灌注损伤小鼠模型。常规生化检测血肌酐、尿素氮反应肾功能情况。Western blot方法检测肾组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达变化。结果糖尿病小鼠空腹血糖明显高于正常血糖小鼠(P <0. 05),而糖尿病小鼠空腹体重明显低于正常血糖小鼠(P <0. 05)。I/R组和DM+Sham组小鼠血清肌酐、尿素氮高于Sham组(P <0. 05),DM+I/R组小鼠血清肌酐、尿素氮高于DM+Sham组和I/R组(P <0. 05)。与Sham组比较,Bax和Caspase-3蛋白表达在I/R组和DM+Sham组小鼠肾组织中升高(P <0. 05),Bcl-2蛋白表达降低(P <0. 05);与DM+Sham和I/R组比较,DM+I/R组小鼠肾组织中Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0. 05),Bcl-2蛋白表达明显降低(P <0. 05)。结论肾缺血再灌注损伤导致糖尿病小鼠肾组织促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2降低,肾缺血再灌注通过促凋亡途径加重糖尿病肾损伤。