目的探讨七氟醚对缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应的影响，及对转录因子NF-E2相关因子2（NRF2）及血红素加氧酶1（HO-1）/高迁移率族蛋白B1（HMGB1）通路的调控作用。方法缺氧不同时间（0、2、4、6、8、12h）诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型，倒置显微镜观察细胞活化形态并计算活化细胞比例；Westernblot法检测小胶质细胞NRF2、HO-1、HMGB1及白介素1β（IL-1β）蛋白表达水平，筛选最佳缺氧时间8h。观察缺氧8h条件下七氟醚不同浓度（0%、2%、4%、6%）处理30min对NRF2、HO-1、HMGB1、IL-1β蛋白表达的影响。将BV-2细胞分为正常对照组、缺氧诱导组、6%七氟醚组、SnPP组（NRF2/HO-1通路抑制剂-锡原卟啉）、6%七氟醚+SnPP组，计算活化细胞比例并检测细胞NRF2/HO-1/HMGB1通路蛋白及核转录因子-κBp65（NF-κBp65）、磷酸化NF-κBp65（p-NF-κBp65）、IL-1β蛋白表达水平。结果随着缺氧时间延长，活化细胞比例及HMGB1、IL-1β表达逐渐升高，NRF2、HO-1蛋白在8～12h时下降至最低水平（P<0.05），实验选用8h为缺氧诱导条件。随着七氟醚浓度升高，活化细胞比例、HMGB1、IL-1β表达逐渐减少，NRF2、HO-1逐渐升高（P<0.05），且呈剂量依赖性，选取6%七氟醚为处理浓度。与正常对照组比较，缺氧诱导组NRF2、HO-1表达降低，活化细胞比例、HMGB1、IL-1β、p-NF-κBp65/NF-κBp65表达升高（P<0.05）。6%七氟醚组上述指标变化与缺氧诱导组相反（P<0.05）；SnPP组上述指标变化与缺氧诱导组一致且比缺氧诱导组严重（P<0.05）。6%七氟醚+SnPP组上述指标变化与6%七氟醚组相反（P<0.05）。结论七氟醚可通过促进NRF2/HO-1活化，抑制HMGB1表达，来减轻缺氧诱导的MG活化及炎症反应进程。