何首乌苷通过激活BDNF/TrkB信号通路拮抗H2O2诱导的大鼠海马神经元氧化损伤

来源 :天然产物研究与开发 | 被引量 : 0次 | 上传用户：ythsl761208

【摘要】

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探讨脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF/TrkB)信号通路激活参与何首乌苷(PMG)对过氧化氢(H2O2)诱导神经元氧化应激损伤的保护作用。实验采用神经元原代培养,建立大鼠

【作者】

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李茜茜李飞郎修远覃筱燕

【机构】

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中央民族大学生命与环境科学学院转化神经科学中心,南宁市公安局强制隔离戒毒所

【出处】

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天然产物研究与开发

【发表日期】

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2019年7期

【关键词】

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何首乌苷过氧化氢海马神经元氧化应激 BDNF/TrkB信号通路

【基金项目】

：

国家自然科学基金(81873088);中央高校自主科研基金(2016SHXY01);国家大学生创新训练计划(GCCX2016110022)

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探讨脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF/TrkB)信号通路激活参与何首乌苷(PMG)对过氧化氢(H2O2)诱导神经元氧化应激损伤的保护作用。实验采用神经元原代培养,建立大鼠乳鼠海马神经元氧化应激损伤模型。实验结果显示高浓度的H2O2与MTT测定的细胞存活率降低相关,选择细胞存活率在40%~50%之间的200μmol/LH2O2浓度作为氧化应激损伤的实验浓度。与模型组相比,PMG预处理组(200μmol/L)可抑制H2O2诱导的神经元损伤(P<0.001)。TUNEL和β-微管蛋白III荧

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