骨髓基质干细胞基于p38MAPK通路对大鼠皮肤创伤修复的干预

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目的:基于p38 MAPK通路探究骨髓基质干细胞对大鼠皮肤创伤修复的干预效果。方法:选取30只Wistar雄性大鼠,随机抽取10只作为正常组,剩余20只建立大鼠皮肤创伤模型,最终19只建模成功,随机分为创伤组9只,骨髓基质干细胞组10只。建模完成后骨髓基质干细胞组大鼠在创伤部位注射骨髓基质干细胞,正常组、创伤组大鼠不做处理,观察各组大鼠的变化。对比各组大鼠创口愈合率、再生上皮厚度、机械痛阈、热痛阈;酶联免疫吸附法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平;流式细胞仪检测CD8+、CD4+水平;Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、p38 MAPK蛋白相对表达量。结果:与正常组相比,创伤组、骨髓基质干细胞组大鼠再生上皮厚度较厚,机械痛阈、热痛阈水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,创伤组、骨髓基质干细胞组大鼠CD8+、CD4+水平较低,IL-6、TNF-α、hs-CRP水平较高(P<0.05)。与正常组相比,创伤组、骨髓基质干细胞组大鼠p-ERK、p38MAPK蛋白表达较高(P<0.05)。与创伤组相比,骨髓基质干细胞组大鼠创口愈合率较高,再生上皮厚度较厚,机械痛阈、热痛阈水平较高(P<0.05)。与创伤组相比,骨髓基质干细胞组大鼠CD8+、CD4+水平较高,IL-6、TNF-α、hs-CRP水平较低(P<0.05)。与创伤组相比,骨髓基质干细胞组大鼠p-ERK、p38MAPK蛋白表达较低(P<0.05)。结论:使用骨髓基质干细胞干预的皮肤创伤大鼠,其创口愈合率较高,再生上皮厚度较薄,炎症因子水平得到调控,免疫功能得到改善,p-ERK、p38MAPK蛋白水平得到调节,镇痛效果良好,效果显著。
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