论文部分内容阅读
机械通气已成为急性、慢性重症呼吸衰竭患者的必要治疗手段,但机械通气可导致呼吸机相关的膈肌功能障碍,并与通气患者撤机困难密切相关.对动物模型和机械通气患者的研究证实控制通气后膈肌失用性萎缩:膈肌肌块减小、肌纤维萎缩和肌球蛋白重链表达降低.膈肌萎缩出现快速且程度远较外周骨骼肌明显.肌萎缩源于蛋白分解加剧,和(或)蛋白合成减少.失用时膈肌细胞内数种参与收缩蛋白降解的蛋白酶水解途径被活化,钙调蛋白酶系统和泛素蛋白酶途径被认为是最主要的途径.本文就失用性肌萎缩蛋白分解的机制及信号转导途径综述如下.