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衰竭心肌的结构发生一系列的改变，其中最主要的是心肌细胞的肥大和细胞外诸种基质蛋白的增加，常表现为原发性纤维化。结缔组织生长因子（CTGF）是纤维化过程中的一个关键性因子，因此被视为具有吸引力的治疗目标。学者们对驱动子水平上的CTGF表达的调节进行过大量的研究，但在转录后水平上CTGF转录子如何受调节？尚不知晓。作者提供几方面证据说明CTGF受2种心脏MicmRNAs——MiR-133和MiR-30调节。