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探讨二十二碳五烯酸(docosapentenoic acid，DPA)对PC12细胞神经突起生长的诱导作用。
方法通过培养PC12细胞，利用Motic Zamges Plus软件测绘细胞图像，观察不同浓度DPA对神经突起形成的影响；Western blot法检测神经元突起标志物βⅢ-tubulin的表达及细胞外调节蛋白激酶(ERK)和蛋白激酶B (Akt)磷酸化程度。
结果P12细胞神经突起形成率在DPA的诱导下呈浓度依赖性增加，较对照组分别增加2.4%(DPA 10 μg/ml，P>0.05)、18.6%(DPA 30 μg/ml，P<0.05)和25.0%(DPA 50 μg/ml，P<0.05)；DPA可促进βⅢ-tubulin的表达(P<0.05),提高ERK与Akt的磷酸化水平(P<0.05)。
结论DPA促进PC12细胞神经细胞突起生长，其机制可能与激活ERK和Akt信号通路有关。