探讨壳寡糖对大鼠颅脑损冲击伤(BBI)的保护作用。
方法90只雄性大鼠按随机数字表法分为对照组、BBI组、壳寡糖干预组，每组30只。BBI组采用高压冲击装置制作实验动物模型。壳寡糖干预组在BBI前腹腔注射20 mg/kg壳寡糖，1次/d，连续5 d。对照组和BBI组给予等量等渗盐水。采用迷宫试验、爬杆试验和反射试验对大鼠进行神经功能缺损评分(NSS)；HE染色观察脑组织病理改变；酶联免疫吸附(ELISA)法检测脑组织不同时相点过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量；Western blot、免疫荧光检测脑组织肿瘤坏死因子－α(TNF－α)和核因子－κB(NF－κB)蛋白表达；实时荧光定量PCR检测脑组织TNF－α和NF－κB mRNA表达。
结果(1)NSS：对照组平均值为0分；BBI组平均值为5.52分；壳寡糖干预组平均值为3.56分(P<0.05)。(2)HE染色：对照组未见病理改变；BBI组出现不同程度的脑损伤；壳寡糖干预组较BBI组损伤程度减轻。(3)ELISA法检测：与对照组比较，BBI组CAT活性降低，MDA及ROS含量显著增高(P<0.05)；壳寡糖干预组三项指标均明显改善(P<0.05)。(4)Western blot检测：BBI组TNF－α和NF－κB蛋白表达量较对照组显著升高(P<0.05)；壳寡糖干预组TNF－α和NF－κB蛋白表达量显著降低(P<0.05)。免疫荧光检测：BBI组TNF－α、NF－κB蛋白表达量高于对照组；壳寡糖干预组TNF－α、NF－κB蛋白表达量低于BBI组。(5)实时荧光定量PCR检测：BBI组TNF－α、NF－κB mRNA表达量较对照组显著升高(P<0.05)；壳寡糖干预组TNF－α mRNA表达量显著降低(P<0.05)，而NF－κB mRNA表达量与BBI组差异无统计学意义(P>0.05)。
结论壳寡糖能够下调炎症因子TNF－α和NF－κB的表达，减轻氧化应激损伤，对大鼠BBI具有保护作用。