探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)靶向微小RNA-16(miR-16)对人骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。
方法将BMSCs(购自上海泽叶生物科技有限公司)进行体外培养，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BMSCs成骨诱导前后SNHG1和miR-16的表达水平。将BMSCs分为正常组、诱导分化组、si-con组、si-SNHG1组、miR-con组、miR-16组、si-SNHG1＋anti-miR-con组和si-SNHG1＋anti-miR-16组。蛋白质印记(Western blot)检测碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证SNHG1和miR-16的靶向调控关系。两组间数据比较采用独立样本t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。
结果与正常组比较，诱导分化组BMSCs细胞SNHG1(0.64±0.12比1.00±0.08，t＝1.323，P<0.05)的表达水平显著降低，miR-16(4.54±0.84比1.00±0.11，t＝7.238，P<0.01)的表达水平显著升高。与si-con组比较，si-SNHG1组BMSCs中ALP(0.61±0.06比0.41±0.05，t＝4.435，P<0.05)、Runx2(1.25±0.13比0.79±0.09，t＝5.039，P<0.01)、OPN(0.94±0.08比0.41±0.06，t＝9.180，P<0.01)蛋白表达显著升高。与miR-con组比较，miR-16组BMSCs中ALP(0.63±0.06比0.40±0.04，t＝5.524，P<0.01)、Runx2(1.04±0.09比0.69±0.07，t＝5.317，P<0.01)、OPN(0.98±0.11比0.51±0.08，t＝5.985，P<0.01)蛋白表达显著升高。与si-SNHG1＋anti-miR-con组比较，si-SNHG1＋anti-miR-16组BMSCs中ALP(0.52±0.04比0.66±0.06，t＝3.363，P<0.05)、Runx2(0.89±0.07比1.08±0.09，t＝2.886，P<0.05)、OPN(0.71±0.08比0.98±0.11，t＝3.438，P<0.05)蛋白表达显著降低。miR-16是SNHG1的靶基因，SNHG1可负性调控miR-16表达。
结论lncRNA SNHG1通过靶向miR-16可抑制BMSCs成骨分化。