目的近期一系列的研究表明，组织纤维化的发生与组织局部RAS系统的激活有关，但局部RAS系统的活性与肝纤维化发生之间的关系仍然不明。本研究旨在阐述：（1）血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对CCl4诱导的实验性肝纤维化的疗效；（2）在肝纤维化发生过程中激活的肝星状细胞是否表达AT1受体。方法将实验用SD大鼠随即分为对照组、模型组及3组不同剂量的药物治疗组。除对照组和模型组外，三组治疗组即依钠普利组（5mg/kg）、氯沙坦（10mg/kg）、及依钠普利与氯沙坦联合治疗组。每天灌胃一次，共6周。6周后对肝组织标本和血清进行检测，肝纤维化程度判定依据胶原染色，利用计算机图象分析系统评价纤维化程度；AT1受体和α-SMA表达采用免疫组化法检测。结果与模型组相比，依钠普利、氯沙坦及联合用药组纤维化程度均有不同程度的改善（P0.05）；在正常大鼠AT1受体表达仅见于血管壁，但在纤维化大鼠AT1受体表达与纤维间隔的分布一致。体外培养的HSC在激活后同样表达AT1受体。结论（1）血管紧张素转化酶抑制剂和AT1受体阻断剂均可抑制实验性肝纤维化的发生；（2）激活的HSC表达AT1受体；（3）局部RAS的激活与肝纤维化的发生有关。