初步探讨甘草次酸对银屑病患者角质形成细胞增殖、凋亡的影响以及可能的作用机制。
方法体外原代培养银屑病患者角质形成细胞，将传代2~ 3次后的角质形成细胞分为对照组和药物处理组，药物处理组加入甘草次酸，使其终浓度分别为1、2、4、8和10 mg/L，对照组不加甘草次酸。作用24~ 72 h后，MTS法检测甘草次酸对角质形成细胞增殖的影响；流式细胞仪检测不同浓度甘草次酸处理24 h后，角质形成细胞凋亡的变化；实时荧光定量PCR检测甘草次酸对银屑病患者角质形成细胞miR-21表达的影响。
结果1~ 10 mg/L甘草次酸作用角质形成细胞24~ 72 h后，随着甘草次酸作用时间延长和浓度增加，细胞增殖率逐渐下降。1、2、4、8和10 mg/L甘草次酸作用24 h后，角质形成细胞凋亡率分别上升至（9.64 ± 0.86）%、（25.24 ± 2.93）%、（27.68 ± 3.70）%、（35.55 ± 4.23）%、（38.89 ± 2.31）%；两两比较显示，除1 mg/L甘草次酸组外，其他各组与对照组（10.09 ± 0.69）%相比，差异均有统计学意义（均P < 0.01）。1、2、4 mg/L甘草次酸处理角质形成细胞24 h后，miR-21表达水平（2-ΔΔCt）分别为0.24 ± 0.04、0.22 ± 0.07、0.17 ± 0.05，与对照组0.92 ± 0.12相比，差异有统计学意义（F= 213.10，P < 0.05）。2 mg/L甘草次酸作用18、24、48 h后，miR-21基因表达水平分别为0.55 ± 0.02、0.22 ± 0.06、0.15 ± 0.06，总体呈下降趋势，与对照组（0.98 ± 0.02）相比，差异有统计学意义（F= 238.10，P < 0.05）。
结论甘草次酸可抑制银屑病患者角质形成细胞的增殖，促进其凋亡，其机制可能与下调miR-21表达有关。