【摘 要】
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本研究是在成年雪貂的心肌上研究多不饱和脂肪酸(PUFA)对电压门控钾通道的效应.我们观察到, n-3 PUFA能抑制短时性外向钾电流(I to)和延迟整流钾电流(I K),而对内向整流钾电
【机 构】
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哈佛医学院医学系贝斯以色列迪肯尼斯医学中心干细胞实验室麻省总医院,美国波士顿;
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本研究是在成年雪貂的心肌上研究多不饱和脂肪酸(PUFA)对电压门控钾通道的效应.我们观察到, n-3 PUFA能抑制短时性外向钾电流(I to)和延迟整流钾电流(I K),而对内向整流钾电流(I K1)则没有明显影响.二十二碳六烯酸(DHA)对I to和I k能产生浓度依赖性的抑制作用,其IC50分别为7.5 和20 μmol/L, 但不影响I K1.二十碳五烯酸(EPA)对这三种钾通道的作用与DHA 相似.花生四烯酸(5 或10 μmol/L)先引起IK的抑制,然后引起IK,AA的激活;用环氧合酶抑制剂消炎痛可以阻断花生四烯酸激活IK,AA的作用.不具有抗心律失常作用的单不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸都不明显影响这些钾通道的活性.上述实验结果证明,n-3 PUFA能抑制心肌细胞的Ito和IK, 但和我们以前报道的PUFA对心肌钠电流和钙电流的作用相比,其对I to和I k抑制作用的效能较低.n-3 PUFA的抗心律失常效应可能与它们抑制心肌钠、钙、钾通道的作用有关.
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