【摘 要】
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目的 研究回回甘松饮(HGY)对老年性糖尿病(DM)大鼠的p16Ink4a、Bmi-1及Ezh2蛋白表达的影响,从而验证“HGY通过调控p16Ink4a及其相关通路延缓胰岛β细胞衰老”的假说.方法 制
【机 构】
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宁夏医科大学中医学院,宁夏医科大学回医药现代化省部共建教育部重点实验室,宁夏医科大学药学院,宁夏回药现代化工程技术研究中心,宁夏回医药协同创新中心
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目的 研究回回甘松饮(HGY)对老年性糖尿病(DM)大鼠的p16Ink4a、Bmi-1及Ezh2蛋白表达的影响,从而验证“HGY通过调控p16Ink4a及其相关通路延缓胰岛β细胞衰老”的假说.方法 制备动物模型:选用Wistar老年大鼠100只,以脂肪乳灌胃10d后,ip.注射四氧嘧啶100mg/kg,15min后ip.胰岛素0.4U,次日再ip.四氧嘧啶80mg/kg,以72h后两次随机血糖≥16.7mmol·L-1作为DM模型复制成功的标准.将造模成功的大鼠60只随机分为4组:模型组(Model)、HGY高剂量组(20g·kg-1,H-H)、HGY中剂量组(10g·kg-1,H-M)及HGY低剂量组(5g· kg-1,H-L),每组15只,连续给药16周(24月龄),另设老年对照组(Old)15只.提取各组胰岛β细胞后,采用West-ern-Blot方法检测大鼠胰岛β细胞p16Ink4a、Bmi-1及Ezh2蛋白的表达水平.结果 HGY能够在蛋白水平,上调Bmi-1及Ezh2的表达,下调p16Ink4a的表达,具有显著性差异(v8.模型组,P＜0.01或0.05).结论 HGY通过调控p16Ink4a介导的Bmi-1及Ezh2的蛋白表达,延缓老年DM大鼠胰岛β细胞的衰老进程.
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