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目的探讨美洛昔康在慢性肩袖损伤防治中的作用机制。方法将36只大鼠用计算机随机数字生成软件随机分为模型组,美洛昔康组,正常对照组,每组12只。模型组和美洛昔康组双侧肩关节行慢性肩袖损伤造模手术,正常对照组不做处理。各组大鼠均于术后第4天开始跑台运动(下倾13.5°、17 m/min),每天1次,每次30 min。美洛昔康组于术后第3周、第4周、第5周各进行1次美洛昔康肩峰下注射操作,每次0.3 ml,浓度为3 mg/ml。模型组和正常对照组于相同时间注射等量生理盐水。3组大鼠于术后6周处死,取双侧肩关节标本:每只大鼠均选取一侧肩关节标本做石蜡包埋,HE、Masson、PGE2免疫组化染色;另一侧肩关节解剖出冈下肌-肱骨标本,做生物力学拉断测试,并提取肌腱总蛋白,Western-blot检测BMP-2表达水平。结果 HE及Masson染色可见模型组胶原纤维排列松散,纤维束分层,肌腱近止点处胶原连续性中断;正常对照组肌腱胶原平行、紧密;美洛昔康组胶原连续但排列疏松。模型组与美洛昔康组和正常对照组比较,PGE2表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.001)。美洛昔康组与正常对照组比较,PGE2表达差异无统计学意义(P=0.4246)。生物力学试验示冈下肌腱最大负荷,美洛昔康组(38.95±8.397)N低于正常对照组(71.66±5.3312)N,差异有统计学意义(P<0.001);模型组(17.95±6.689)N显著低于美洛昔康组(P<0.001)和正常对照组(P<0.001),差异均有统计学意义。肌腱组织BMP-2相对表达量,模型组(2.0230±0.2042)较美洛昔康组(0.4508±0.1274)和正常对照组(0.1458±0.0613)显著升高,差异均有统计学意义(P<0.001);结论 PGE2高表达促使肌腱干细胞自分泌骨形态发生蛋白-2是导致慢性肩袖损伤的原因之一。美洛昔康通过抑制PGE2对慢性肩袖损伤具有一定预防或治疗效果。